Szívméret hipertóniában


Absztrakt Háttér: Az újszülöttben a tartós pulmonalis hipertónia magas halálozású szindróma marad. Hiányzik a szívizom-architektúra változásainak ismerete a folyamatos pulmonalis hipertóniában a szívelégtelenség beállításában, és segíthet az uralkodó magas halálozás magyarázatában. Mód: A tartós pulmonalis hipertóniát az artériás csőbe történő érkezés előtti ligálásával hat tenyészmagban.

Milyen tényezők befolyásolják a szív méretét?

A szíveket ex vivo összehasonlítottuk öt összehangolt kontroll szívvel, diffúziós tenzor képalkotás alkalmazásával, hogy a teljes anatómiai elrendezést biztosítsuk, és megvizsgáljuk a kardiomiociták szívméret hipertóniában és lefolyását.

A fibrosist histológiával értékeltük. Eredmények: A pulmonalis hipertóniában a szívméret általános növekedését tapasztaltuk, miokardiális sűrűségük csak az interventricularis septumra szorult.

A hypertoniás szívekben a myocyta aggregációk szögállásának 3, 5 ° -os emelkedése volt tapasztalható. Végül találtunk egy korábban le nem írt szubepikardiális réteget szigorúan hosszirányban orientált szívméret hipertóniában, amelyek a szív jobb kamrájára korlátozódtak. Következtetés: Úgy tűnik, hogy a myocardialis fibrosis és a myocyták angulációinak esetleges változása szerepet szívméret hipertóniában a tartós pulmonalis hypertonia etiológiájában.

Ezenkívül a jobb kamrai falfestmény új anatómiai elrendezését ismertetjük. Fő Az újszülött tartós pulmonalis hipertenziója a nemi keringési adaptáció szindróma a születéskor. Ez életveszélyes állapot, gyakran másodlagos a különböző patológiák, mint például az aszfxia, a meconium aspirációs szindróma, a szívméret hipertóniában hipertóniában, a diafragma-sérv vagy a légzési distressz szindróma. Annak ellenére, hogy a terápiás módszerek az elmúlt évtizedekben óriási mértékben javultak, a szindróma továbbra is magas morbiditási és mortalitási betegség marad.

Jellemzője a pulmonális érrendszeri ellenállás emelkedése, gyakran normál vagy alacsony szisztémás érrendszeri ellenállással 1. Ez jobb-bal oldali extra szívméret hipertóniában tolatáshoz vezet, ami hipoxémiát eredményez. A tüdőben a szövettani változások jól ismertek 2. A diasztolés károsodásból adódó bal kamrai diszfunkciót szintén leírták 4míg egy esetalapú vizsgálatban 5 azonosították a szívizom-működési zavar spektrumát.

Annak ellenére, hogy a kamrai falfestményt több évszázad alatt vizsgálták, az egészséges szívben való megértése hiányos. Nem meglepő tehát, hogy jelenleg hiányzik az ilyen építészetnek a szívelégtelenség vagy az anatómiailag kóros szív kialakulásának hatása.

A diffúziós tenzor mágneses rezonancia képalkotást már több éve használják a teljes falfestmény felderítése céljából. Ez egy jól validált 6, 7 és egyre inkább használt módszer a szívstruktúra értékelésére 7, 8, 9.

Attól függ, hogy a ventrikuláris falakban a víz spontán diffúziójának fő iránya párhuzamos az aggregált kardiomiociták hosszú tengelyével. A diffúzió fő iránya tehát a szívizomsejtek összesített aggregációjának a szívinfarktus fő orientációjának helyettesítő mértéke.

Azok a betegségek jellemzői, amelyekben a szív kibővült

A többszörös vizsgálatok rámutattak a myocardialis remodeling fontosságára mind a szív ciklusban, mind a patológiában 9, A mai napig azonban szívméret hipertóniában vagyunk annak, hogy nincsenek tanulmányok az újszülött tartós pulmonalis hipertóniája által előidézett falfestmények változásaira vonatkozóan. Ezért egy jól megalapozott juhmodell alkalmazásával foglalkozunk ezzel a problémával. Eredmények Anatómiai mérések Az eredményeket az 1.

A hat hipertóniás állat és öt kontrollja között nem találtunk különbséget a teljes tömegben. A képalkotó adatok mennyiségi mérése A hipertóniás és normotenzív állatok közötti spirális szívméret hipertóniában transzmuralis szögek általános különbsége nem volt statisztikailag szignifikáns. Mint látható, a behatolás és az egység szögei egyenletesen oszlanak el nulla körül. Mivel főleg az abszolút szögváltozás iránti érdeklődés érdekli, lehetővé tesszük, hogy az adatokat statisztikailag abszolút értékként elemezzük, ahogyan mások 11 is.

Az egységszögek eredményeit a 2.

A megnagyobbodott szív tünetei

Táblázat kiterjesztett változata, amely regionális szögméréseket tartalmaz, kiegészítő adatokként szolgál lásd a kiegészítő táblázatot S1 online. Ez a hipertónia következtében bekövetkezett növekedés nagyjából egyenlő minden transzmuralis szinten.

A bal és a jobb kamrában a szülésznő szintjén a ~ 2, 5 ° -os egyenlő növekedés volt megfigyelhető, míg a szubepikardiában a jobb és a szívméret hipertóniában kamrában 1, 5 ° -os emelkedés volt megfigyelhető. A szubendokardiumban nem szívméret hipertóniában szignifikáns különbséget. A myocyta szögek eloszlásának hisztogramjai.

Felső panelek: spirális szögek a bal kamrában ajobb kamrában b és septumban c. Középső panelek: behatolási szögek a bal kamrában djobb kamrában e és septumban f.

Alsó panelek: egységszögek, gyakran lapszögként, a bal kamrában ga jobb kamrában h és a septumban i. A fekete vonalak a pulmonalis hypertonia csoportot képviselik, míg a szürke a kontrollokat. Teljes méretű kép Töltse le a Szívméret hipertóniában diát Teljes méretű asztal Miokardiális fibrózis A fibrosis értékelés eredményeit szívméret hipertóniában 2. A post-hoc elemzés kimutatta, hogy a fibrotikus változások a transzmuralis vastagság epikardiális harmadára korlátozódtak.

Fibrózis számszerűsítés. A fekete pontok kiemelkedőek. Teljes méretű kép Töltse le a Magas vérnyomás fiatalon diát Minőségi eredmények Meglepődtünk, hogy szigorúan a kontroll és hipertóniás szívek kamrai szubepikardiumához szorosan illeszkedő, szigorúan hosszanti cardiomyocyták rétegét találtuk 3. Hirtelen átmenet izolált magas vérnyomás kezelés jelen a felületi jobb kamrai réteg és a fal mélyebb részei között, ez utóbbi a spirális szögek klasszikusabb eloszlását mutatja.

A jelenséget a spirális szögek ábrázolt görbéjének hirtelen változása mutatja, legnyilvánvalóbb az r5 zónában 3. A hisztológiai hematoxilin-eozin szekciók megerősítették a mágneses rezonancia képalkotás eredményeit 4. A siriusvörös festés nem tárt fel semmilyen kötőszövetet, amely elválasztotta a felületes réteget a myocardium többi részétől.

A diffúzióval súlyozott képek alapján a hosszirányban orientált szívizomsejtek epikardiális rétege magában foglalja a jobb kamra teljes részét, és körülbelül 1 mm vastagságú.

Mi a szívmegnagyobbodás?

A görbék a szeptum és a bal és jobb kamra parietális falai között mozognak, ami azt mutatja, hogy a szeptumot mind a normál, mind a hipertóniás szívekben a kamrák között osztják meg. Myocyte-orientáció a jobb kamrában. Figyeljük meg a háttérképek sötét vonalát, amely meghatározza a felületes réteg és a fennmaradó myocardium kék nyíl közötti éles átmenetet.

A traktográfia színkódolása nem képvisel semmilyen anatómiai vagy fiziológiai tulajdonságot, csak vizuális segédeszközként szolgál, amely lehetővé teszi az olvasó számára, hogy megkülönböztesse a sávokat és megjelenítse azok terjedését. CI, konfidencia intervallum. Teljes méretű kép Töltse le a PowerPoint diát Szövettani vizsgálatok. A jobb kamra szövettani szakaszai a kontrollokban a és c és a pulmonalis hipertóniás bárányokban b és d.

Valamennyi szakaszban a hosszanti irányban kialakult szívizomsejtek epikardiális rétege látható a mélyebb szívizomhoz szívméret hipertóniában. Az a és b panelek általános hisztológiáját a hematoxilin-eozin festés alkalmazásával mutatjuk be, míg a kollagén a c és d panelekben színezett, sziriusvörös festéssel polarizált fényben. A polarizált fényben sziriusszal festett biopsziák teljes alakja kiegészítő anyagként szolgál lásd az S1 kiegészítő ábrát online.

Teljes méretű kép Töltse le a PowerPoint diát Myocyte orientáció az interventricularis septumban. A pulmonalis hipertóniával rendelkező szíveket a felső paneleken a- d mutatjuk be, míg az alsó panelek szívét a kontrollokból e - h mutatják. A panelek vertikális összehasonlításával a különböző zónák közötti megosztás összehasonlítható a 2.

Teljes méretű kép Töltse le a PowerPoint diát Vita Tudomásunk szerint a miénk az első tanulmány, melyben diffúziós szívméret hipertóniában mágneses rezonancia képalkotás segítségével morfológiai vizsgálatot végzünk az újszülöttek tartós pulmonalis hipertenzióját utánzó állatok utáni szívek morfológiai vizsgálatára. Amennyire tudjuk, ez az első kísérlet az aggregált cardiomyocytáknak a jobb kamrában történő szögének számszerűsítésére. Azt tapasztaltuk, hogy a magas vérnyomású szívek univerzális hipertrófiát szenvedtek el, amit a biventricularis myocardialis térfogatok jelentős szívméret hipertóniában szívméret hipertóniában, fenntartott kavitációs térfogatokkal.

Összességében a kamrai falfestmény vastagsága nőtt a szívekben, de csak a szeptális sűrűség bizonyult statisztikailag szignifikánsnak.

Nem tapasztaltunk szignifikáns különbséget a kamrai üreges térfogatokban, annak ellenére, hogy a tricuspid gyűrű jelentősen megnőtt, az utóbbi pedig a jobb kamrai dilatációra utal. Mások ugyanazt a juhmodellt használva is megnövekedett össztömeget találtak, de a jobb kamra a globális növekedés nagyobb hányadát képviselte, mint a bal kamra, a normál szívekben fordított eredményekkel Kardiomiociták angulációja Azt tapasztaltuk, hogy a szívizomzatban aggregált kardiomiociták azonos spirális és transzmuralis szöget zártak be a hypertoniás és kontroll szívekben.

Az orientációban talált különbség tükrözi azon egységek szöget, amelyekbe az egyes kardiomiociták aggregálódnak. Évtizedek óta javasolt, hogy a hasítási síkoknak a szívizomban 13 kell lenniük, és ezek a síkok rendkívül fontosak a cardiomyocyták aggregált egységeinek folyamatos átalakítása és elmozdítása szempontjából a szívciklus alatt A szisztolés miokardiális sűrűség 14, 15 jelenségének fogyatékosság 2 típusú magas vérnyomás esetén az egységek vagy az úgynevezett lapok átrendeződése szükséges.

A szívciklus során a patkányokban és az emberekben is megfigyelhető volt a szögsebesség-változás, ami súlyt ad arra az elképzelésre, hogy az egységekbe történő aggregálódás szükséges az optimális és folyamatos újracsomagoláshoz és a szívcikluson keresztüli átrendezéshez 11, A nem megfelelő újracsomagolás tehát jelentős szerepet játszhat a patológiában.

  1. Troxevasin magas vérnyomás esetén
  2. Izsóp a magas vérnyomásért

Felmerülhet, hogy a lehetséges szögbeni elváltozások és a szükséges falfestés és az újracsomagolás közötti különbség gyenge szívműködést és talán még szívelégtelenséget is eredményezhet.

Ez a fogalom azonban még tudományos szempontból vizsgálandó.

szívméret hipertóniában magas vérnyomás betegség kockázata 4

Adatainkban az aggregált kardiomiociták átlagos szöge a hipertóniás állatoknál 3, 5 ° -kal nagyobb volt a kontrollokhoz képest. Ez szívméret hipertóniában jelzi, hogy a magas vérnyomású bárányokban az aggregált kardiomiociták egységei általában párhuzamosabbak az epikardiummal, mint a normál diasztolában 11, 16 megfigyelt kontrollokban, annak ellenére, hogy a nagyobb falfestés vastagsága ellenére hipertrófiás.

A PH kockázati tényezői és okai

Arra lehet következtetni, hogy az szívméret hipertóniában egységek szögeinek változása a kamrák patológiás dilatációjához is vezethet, ami a kontraktilis állapotot jobban tükrözi a diasztoléhoz. Azt is szem előtt kell tartani, hogy a hipertóniás szívek véletlenszerűen egy diasztolés állapotban rögzíthetők, mint a kontrollok. Sajnos nem tudjuk tesztelni ezt a hipotézist, mert a kamrai térfogat nem volt mérve in vivo ebben a vizsgálatban.

A jobb kamrában a kamrai dilatáció jeleit találtuk, de az aggregált jobb kamrai cardiomyocyták átlagos szögének növekedése mindössze 1, 1 ° volt. Miokardiális fibrózis A miokardiális fibrosis jól ismert a pulmonalis artériás hipertónia 17, 18 beállításában. Ezzel ellentétben a myocardialis fibrosis jelenléte az újszülöttben tartós pulmonalis hipertóniában szenvedő betegeknél nem ismert. Ez a betegség általában meglehetősen akut előfordulást mutat a krónikus artériás hipertónia krónikusabb rendellenességéhez viszonyítva, ezért a pulmonalis hipertóniában szenvedő újszülöttnél a fibrosis jelenléte nem természetes.

Adataink azonban alátámasztják, szívméret hipertóniában a jobb kamrai myocardiumban túlzott mennyiségű kollagén jelenléte van az in-utero pulmonalis hypertonia beállításában.

Szívmegnagyobbodás tünetei és kezelése - HáziPatika

Tény, hogy a jobb kamra vizsgált zónájában a kollagén mennyisége több mint kétszerese a kontrollokhoz képest. Ennek oka lehet a betegség viszonylag rövid időtartama ebben a kísérleti modellben, vagy az újszülöttben a tartós pulmonalis hipertónia jellegzetessége. A betegség szövettani megállapításaival kapcsolatos szakirodalom hiánya miatt nem tudjuk ezt a kérdést megválaszolni.

Az elképzelés már javasolt, hogy a szívizom-fibrózis növekedése gátolhatja az aggregált kardiomiociták egységeinek méretét és irányaitól függetlenül, hogy egymással szemben szívméret hipertóniában, ezáltal szívelégtelenséghez 20 vezet. Megvizsgáltuk a fibrózis arány és az aggregált myociták szöge közötti összefüggést, de nem tudtuk kimutatni a kettő közötti összefüggést.

Tehát nem tudjuk bizonyítani a fibrosis által okozott aggregált kardiomiociták szögállásának változását. Nagyon jól lehet feltételezni, hogy ha a myocardialis fibrózis jelentősen hozzájárul az újszülöttben a tartós pulmonalis hypertonia patológiájához, akkor a szokásos inotropok alkalmazása a szívelégtelenség kezelésére ebben az állapotban újra kell értékelni.

Ebben a tanulmányban nem tudunk elegendő tudományos bizonyítékot szolgáltatni ahhoz, hogy szilárd következtetéseket lehessen tenni ebben az ügyben, de egyértelműen szívméret hipertóniában vizsgálatok is megjelennek. Hosszirányban orientált jobb kamrai myociták Tudomásunk szerint a jobb kamrában lévő hosszanti myocyták felületi rétegét soha nem dokumentálták sem az újszülöttben, sem általában a normál emlősökben nem tartós pulmonalis hipertóniában.

A megállapítás több kérdést vet fel. Mi a célja? Ez újszülött vagy juh-jelenség? Eltűnik-e az életkor? Miért nincs hasonló réteg a bal kamrában?

A tanulmányunk szívének jobb kamráiban található epikardiális réteg azonban valóban egy igazi réteg, amely a mélyebb cardiomyocytákhoz képest egyértelműen eltörik a szöget, bár az átmeneti szinten nem találtak rostos szigetelést. A jobb kamrai cardiomyocyták hosszirányú szívméret hipertóniában az endokardiumban jól ismert jelenség 22de nem találtunk ilyen epikardiális hosszanti réteg korábbi leírása sem újszülötteknél, sem bármely faj felnőtteknél.

Gyanítunk, hogy ha az epicardialis hosszirányú réteget korábban felnőtteknek írták le, akkor ez a létezés általános tudás lenne. Ezért a legvalószínűbbnek tartjuk magzati jelenséget, amely valószínűleg eltűnik a magzatból a postnatalis keringésbe való adaptáció részeként.

A jobb kamrában lévő myociták túlnyomó többsége közel kerületi irányba van orientálva Füldugulás magas vérnyomással a myocitáknak a összehúzódása nemcsak a nyomás kifejtésére szolgál, hanem a kamrai nyúlást is okozza, ami nem előnyös a viszonylag magas magzati jobb kamrai nyomás kilökődéséhez és fenntartásához.

A hosszirányban orientált myociták jobb kamrai epikardiális rétege így ellensúlyozhatja ezt a megnyúlást, és ezáltal javíthatja a jobb kamrai nyomásgyártást.

A szívmegnagyobbodás előfordulása

Az szívméret hipertóniában szíve nagyon kevés általános szerkezeti különbséggel rendelkezik 23, Ezért nem valószínű, hogy az újszülött juhoknak másnak kell lenniük, mint más emlősök. A 13 terhességi héttől 90 éves korig terjedő emberi szíveket gondosan tanulmányozták, nagyrészt disszekciókat használva, de szövettani értékeléssel kiegészítve A fejlődő sertés szívét hasonlóképpen vizsgálták diffúziós tenzor mágneses rezonancia képalkotással, kiegészítve hisztológiai vizsgálatokkal Ezek egyike sem említi a jobb kamrában tapasztaltukhoz hasonló felületi réteget.

szívméret hipertóniában a másodlagos magas vérnyomás tünetei

Ezért további vizsgálatokra van szükség annak igazolására, hogy a jobb kamrában lévő hosszirányban orientált myociták epikardiális rétege egy új anatómiai alépítmény, amely minden újszülött emlősnél, beleértve az embert is. Szeptális tulajdonjog Gyakori bölcsesség, hogy az interventricularis septumot bal szívméret hipertóniában szerkezetnek kell tekinteni.

Greenbaum és munkatársai 21 felismerték, hogy a szeptumot mindkét kamrából származó szubendokardiális szálakból építették ki, de arra a következtetésre jutottak, hogy a vastag központi réteg, amely kizárólag a bal kamrából származik, a bal kamrába tartozik.

Ha a kamrai szívizomsejtek eredetét a balra vagy a jobb kamrára specifikus genetikai markerek alapján értékeltük, akkor a kamrai septumot mind a jobb, mind a bal kamrai vonalakat tartalmazó szívizomsejtekből 28 felépítették.

szívméret hipertóniában a magas vérnyomás okai és tünetei

Ezenkívül a diffúziós tenzor képalkotással végzett közelmúltbeli vizsgálatok hasonló eredményeket mutattak a magzati és a szülés utáni mi az 1 stádiumú magas vérnyomás, a bal kamrai dominancia egyenlő hozzájárulásától A spirális szögek mérése ellentétes a kerületileg egymáshoz illesztett kardiomiociták ilyen különálló gyűjteményének jelenlétével.

Ezt alátámasztja az izolált jobb kamrai hipertrófia korábbi vizsgálata 8. Ezen eredmények funkcionális és klinikai jelentősége nem világos. A pulmonalis hypertonia klinikai szívméret hipertóniában elsősorban a jobb kamra 30 diszfunkciója határozza meg. A hipertrofált jobb kamra körkörös középső szívizomréteg kialakulásának képtelensége arra utalhat, hogy a bal kamrához viszonyítva nagyobb valószínűséggel nagyobb a terhelés és a dekompenzáció.

Szívméret hipertóniában, kimutattuk, hogy az újszülött tartós pulmonalis hipertónia modelljének meghatározásakor a szív jelentős morfológiai változásokon megy át az általános anatómiai dimenziók és a fibrosis szempontjából. Megállapítottuk, hogy a miokardiális egységek képesek egymásra csúszni, hogy elősegítsék a szívizom falfestését. Ennek a megállapításnak a kóros alapja nem világos. Kimutattuk továbbá, hogy a jobb kamrai szubepikardiás réteg szigorúan szívméret hipertóniában irányban orientált cardiomyocytákból áll, amely hirtelen átáll a fennmaradó mélyebb jobb kamrai cardiomyocytákra.